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中文名：寶藿苷I

別名:淫羊藿次苷II

提取來源：淫羊藿，香加皮

英文名：Baohuoside I

CAS號: 113558-15-9

分子式：C27H30O10

分子量：514.53

Cas號: 113558-15-9

分子式：C27H30O10

純度：95%，99%

檢測方法：HPLC

制備方法：

   採用纖維素酶水解淫羊藿苷制備寶藿苷I,以轉化率為指標,通過單因素考察pH值、溫度、底物的濃度、酶用量、反應時間及金屬離子對轉化率的影響L9(34),正交試驗優化制備工藝;採用MS,1H-NMR、13C-NMR鑑定水解產物。結果酶解反應的最適條件為溫度50℃、反應介質pH 5.2醋酸-醋酸鈉緩衝液,底物濃度為10mg/mL,酶與底物質量比1∶1,反應時間48 h,鈉離子、鈣離子、鎂離子、鋅離子、對酶解反應無顯著影響(P>0.05),鐵離子對酶解反應有抑製作用(P<0.01);反應產物相對分子質量為514,核磁圖譜証實產物為寶藿苷I。

作用藥理：

抑制腫瘤細胞：

    寶藿苷Ⅰ不但能在體外明顯抑制食管癌細胞增殖和誘導細胞凋亡,而且在體內對食管癌細胞生長也有較好的抑製作用。Survivin是凋亡蛋白抑制因子IAPS家族成員,在絕大多數成人正常終末分化的組織中不表達,而在人體大多數腫瘤組織中表達。抑制腫瘤細胞Survivin的表達或功能可以促進腫瘤細胞凋亡而起到治療腫瘤的作用。

   目前認為, Survivin主要是作用於細胞凋亡過程的終末階段,通過與細胞凋亡蛋白酶終末分子Caspase-3和Caspase-7結合,直接抑制細胞凋亡。Survivin還通過與紡錘體纖維的結合間接抑制Caspase酶對紡錘體的水解作用,保護有絲分裂細胞器的完整性,從而抑制細胞的凋亡。

   本研究結果表明,香加皮單體成分寶藿苷Ⅰ作用於食管癌裸鼠移植瘤后,腫瘤組織Survivin的表達水平明顯下調。綜上所述,寶藿苷Ⅰ在體內外對人食管癌細胞株Eca109有明顯的生長抑制及誘導細胞凋亡的作用,作用機制可能與下調凋亡抑制基因Survivin的表達有關,而針對靶向Survivin的阻斷性抗腫瘤療法必將為腫瘤的治療開闢新途徑。

治療骨質疏鬆：

   科學研究表明，寶藿苷I對RBMSCs成骨性分化的促進作用與NO信號通路密切相關。骨髓間充質干細胞是骨髓中成骨細胞的祖細胞, 對其成骨性分化能力的研究一直是抗骨質疏鬆基礎研究領域的一大熱點。

   常用的檢測指標包括碱性磷酸酶活性、鈣化結節數量、OSXRunx-2等轉錄因子的表達量和 I 型膠原的分泌量等。其中碱性磷酸酶是最為常見的指標, 其活性的高低直接表征着成骨性分化的程度, 而鈣化結節的數量可代表最終礦化的程度。OSX是骨形成過程中必需的轉錄因子。

   寶藿苷I可明顯促進rBMSCs的成骨性分化,具體表現在明顯增強碱性磷酸酶活性,增加CFU-FALP及鈣化結節數量, OSX、Runx-2的基因表達和Ⅰ型膠原的分泌也有顯著提高, 這些指標均與RBMSC的成骨性分化密切相關。在檢測成骨指標的同時,  還發現寶藿苷I可顯著增強 iNOS活性,骨髓間充質干細胞成骨性分化過程中 iNOS 活性和 NO 生成量的變化基因和蛋白的表達, 而且下游重要的信號分子 NO 的水平也有大幅度的提高。

   採用 iNOS 的特異性抑制劑L-NAME抑制 iNOS活性,從而降低 NO的生成, 結果表明寶藿苷I促進RBMSCs成骨性分化的過程會受到強烈影響,碱性磷酸酶活性、鈣化結節數量、OSXRunx-2等轉錄因子的表達量和 I 型膠原的分泌量等均有不同程度的下降,對成骨性分化的促進作用可以大部分被阻斷劑 L-NAME所抑制, 表明 iNOS活性及NO的分泌量對RBMSCs的成骨性分化有直接影響。

  另外發現, L-NAME 組雖然各項成骨性分化指標也有所下降,但與對照組相比差別不大,從而証明ICS II 通過提高 iNOS 的活性, 刺激 NO 的生成, 激活NO 信號通路來發揮其促進骨形成的作用。

  總之,  本研究首次發現, 寶藿苷I通過激活NO信號途徑發揮其促進骨形成的作用,表明除研究較多的雌激素信號通路外, NO信號途徑也是其發揮藥理活性的重要途徑之一。